瘦真的只能饿出来吗？
先回答问题：瘦，肯定可以靠饿出来，但这是一场只有少数狠人能用成功的方法。
我们经常看到娱乐圈的明星为了上镜，每天只吃点水煮菜，或者在拍摄前几天连续液断，短短几天就瘦成纸片人。这说明在绝对的热量赤字面前，体重确实会掉。
但这并不意味着“饿”是一条适合普通人的路。
明星不仅负担得起成千上万元的营养补剂费用，还有专业的营养师团队兜底，有高额的违约金、通告费作为意志力支撑。而对于我们这种平时忙着应付工作、生活的普通人来说，试图靠饿来对抗刻在基因里的生存本能，结局可能就比较惨烈了。
一、 为什么靠饿减肥，大多以失败告终？
从生物进化论的角度看，人类几百万年的历史本质上就是一部抗饿史。
虽说咱们现在点个外卖就能轻松获得高热量的炸鸡可乐，但这在人类漫长的演化长河中，仅仅是最近几十年才发生的事情——之前的几百万年里，我们的祖先始终面临着严酷的生存环境，温饱是奢侈的，每一口食物都来之不易。这就让我们的基因里，天生就带着对饥饿的恐惧。
所以，当我们突然开始极端节食时，身体会根据基因记忆判断，你遇到了严重的“饥荒”。为了求生，身体会迅速启动一套精密的防御机制：
1.基础代谢率下跌
日常基础代谢占了我们每天热量消耗的 60%-70%。长期饥饿会迫使身体进入节能模式，通过降低心率、呼吸等能耗来保命，导致摄入少、消耗更少。副作用也随之而来了——脱发（毛囊不供能了）、怕冷（体温调节调低了）、皮肤暗沉（细胞更新变慢了）
2.皮质醇飙升
长期的饥饿对身体来说是一种巨大的生理压力，会刺激肾上腺分泌大量的皮质醇。为了应对身体的“饥荒”，皮质醇会分解你宝贵的肌肉，进一步拉低代谢。更可怕的是，高水平的皮质醇会劫持你的大脑，让你对高糖、高油的食物产生非常强烈的渴望，导致体重报复性反弹[1]。
二、不能饿肚子，还有什么办法提升代谢？
靠饿减肥容易触发防御机制，那正确的思路应该是“开源”，也就是提升消耗，理论上有三条路：
- 增肌：肌肉消耗的热量是脂肪的数倍[2]。提升肌肉量后，身体的日常代谢自然会提升，就连睡觉都在多消耗。
- 饮食结构调整：利用食物热效应，脂肪和碳水的热效应很低，但蛋白质的热效应较高[3]，我们可以保持摄入的热量不变，但增加蛋白质的比例，最终实现能量消耗的增加。
- 高强度间歇运动（HIIT）：通过短时间、极高强度的爆发性运动，让身体在接下来的一段时间内持续消耗氧气和热量，持续燃脂[4]。
但这三条路的执行门槛都不低——增肌需要长期坚持;高蛋白饮食需要高度自律；而HIIT对大基数人群膝盖压力很大。对于BMI正常的人群，长期坚持能见效。但对于已达到肥胖标准（BMI≥28）或伴有代谢疾病的人群，此时可以考虑药物辅助。近年来以GLP-1受体激动剂为代表的代谢靶向药物则提供了新的方向。
三、 减重药物的发展：中国硬科技的多重代谢改善
提到“减肥药”，很多人的印象还停留在几年前智商税横行的年代——觉得无非就是通过腹泻、利尿让人脱水掉秤，伤身又反弹。但随着生物医学技术的发展，减重药物早已实现迭代升级，尤其是近几年 GLP 1 类靶点药物，更是成为减重领域的主流方向。
抛开那些伤身的智商税产品，正规减重药物其实经历了一次从“单靶点”到“双靶点”的关键升级。传统GLP-1单靶点药物核心作用更偏向 “管住嘴”，本质上还是依靠控制食欲来实现减重，说到底还是靠“饿”。但单纯“饿瘦”往往先掉的是水分和肌肉，对咱们国人最常堆积在腹部的顽固脂肪，效果其实很有限。
值得关注的是，科研团队持续优化创新，推出了更贴合国人体质的新一代减重药物——GCG/GLP‑1 双靶点药物玛仕度肽，实现了从 “被动控饿” 到 “主动调节代谢”的跨越，堪称减重药物的PRO 版。
为了让大家更直观地理解我们现在处于什么阶段，我整理了一张减重药物发展的表格[5]：
| 阶段 | 代表手段 | 核心机制（原理） | 效果 |
|---|---|---|---|
| 1.0（智商税） | 排毒茶、减肥茶等 | 通过腹泻或利尿，强行排出身体水分和宿便，达到短时间减重 | 减的是水和健康，不减脂肪。极易反弹，且损伤肠胃功能。 |
| 2.0 （单靶点） | GLP-1单靶点药物 | 抑制食欲中枢，延缓胃排空，让你物理上“吃不下” | 临床测试确实有降糖、减重的作用，但本质是通过抑制摄入实现减重，对解决国人肚子大，内脏脂肪效果很有限。 |
| 3.0 PRO 时代 | GCG/GLP双靶点药物 | 双管齐下： GLP-1抑制食欲、提升饱腹感作用，同时激活GCG受体，直接促进内脏脂肪分解，减少肝脏脂肪合成，提升日常消耗（基础代谢），促进肝脏脂肪燃烧，解决腹型肥胖问题。 | 实现代谢的多重获益，不仅管住嘴，还能主动精准消耗内脏脂肪。 |
四、关键升级：为什么双靶点更适合中国人？
这正是体质差异决定的。与欧美人的梨形或全身性肥胖不同，中国人的脂肪容易堆积在内脏（四肢纤细、肚子却大），而深藏腹腔的内脏脂肪代谢极其缓慢，光靠"饿"很难撼动。如果只“堵”不“疏”，自然改善不了"肚子大"的问题，必须靠 “主动燃脂” 才能破解。
而GCG/GLP-1双靶点的精妙之处就在这里：
•GLP-1 靶点：温和抑制食欲，减少高热量食物摄入，不用刻意挨饿也能自然控制热量；
•GCG 靶点：主要在肝细胞表达，激活它能带来多重、直接的肝脏获益，同时提高基础代谢率，还能促进白色脂肪（顽固脂肪）分解，专门针对内脏脂肪，从根源上缩小腰围。把"只饿不消耗"变成"既管嘴又加强燃脂消耗"，这才能真正破解腹型肥胖难题，是真正适合中国人体质的减重药物。
正是这种管住嘴 + 主动燃脂双管齐下的机制，让 GCG/GLP-1 双靶点药物成为减重降糖领域全新的治疗选择，也收获了国际学术界的高度关注。也因此成为全球唯一同时登顶《自然》[6][7]（Nature）主刊与《新英格兰医学杂志》[8]（NEJM）两大国际顶刊的 GLP-1 类药物。这不仅标志着它的临床价值得到世界权威学术平台的关注，更意味着其为代表的中国创新减重方案已走在全球领域前沿。
GCG/GLP-1药物也用数据证明了效果：
GLORY-1 研究显示，6mg 剂量治疗 48 周，就能实现肝脏脂肪降低80.2%[9]，同时实现平均减重14.84%[9]，进一步验证了这一机制对改善中国人群腹型肥胖、减少内脏脂肪的临床价值。
此外，其9mg剂量在GLORY-2临床研究中进一步证实，可实现腰围平均减少最高达 14cm，对改善国人腹型肥胖、缩小腰围提供有力支持[10]。
在DREAMS-3 临床 III 期研究中，GCG/GLP-1双靶点药物与某GLP-1单靶点药物进行了一场头对头研究。结果显示，GCG/GLP-1双靶点药物在减重降糖效果上具有更强劲的优势[11] 。具体体现在这两个维度：
- 减重效果更显著：在单纯的体重指标上，治疗 32 周时，GCG/GLP-1双靶点药物组体重平均降幅达 10.29%[8]，显著优于某GLP-1单靶点药物组的 6.00%[11]。
- 减重降糖双优效：在同时实现“血糖达标（HbA1c＜7.0%）且体重下降≥10%”这一复合终点上，治疗32周时，GCG/GLP-1双靶点药物组比例达 48.0%[11]，某GLP-1单靶点药物组仅为 21.0%[11]。
玛仕度肽确实为中重度脂肪肝合并腹型肥胖、代谢异常的人群，提供了一个全新的、有效的选择。这一结果也被新华网报道，有兴趣的朋友可以看这个链接，了解更多情况：
当然，作为临床药物，仅仅是功效优秀并不足以得到这些荣誉——耐受性也是我们关注的重中之重。就目前的临床数据而言，多数被试者对该GCG/GLP-1双靶点药物的耐受性良好，仅有少量轻度、中度的肠胃不良反应。
除此之外，该药物开展了针对肥胖青少年的 Ib 期临床研究[12]，该项研究长达12周，测试者年龄中位数仅有14岁，结果表明，对于青少年这一特殊群体，GCG/GLP-1双靶点药物同样展现出了良好的耐受性。
总结：减重的终极答案，是与身体和解
最后，必须严肃提醒大家，虽然科技很强大，但药物有其严格的适用边界。减重药物适用于BMI≥28（肥胖）或BMI≥24 且伴有高血糖、内脏脂肪高等并发症的人群，需要遵医嘱科学使用，如果你的体重正常，只是想追求更美的纸片人身材，请勿自行使用。
靠饿减肥，看似是最简单粗暴的捷径，实则是一条最远的弯路。科学的减重方式不是“不吃”，而是了解自己的身体，通过科学的手段平衡好摄入与消耗。这样不仅能慢慢瘦下来，而且也能远离脱发、月经出走这些挨饿带来的代谢问题。希望大家都能告别盲目挨饿，拥抱健康的好身材，遇见健康又自信的自己~
本内容为医疗科普信息分享，不构成任何形式的医疗建议、药物推荐、诊断或治疗方案。个体健康状况存在差异，如您有具体健康问题，请务必及时咨询专业医生或前往正规医疗机构就医
参考
- ^李洁雯.压力荷尔蒙——皮质醇[J].江苏卫生保健, 2019(10):1.DOI:CNKI:SUN:JSWB.0.2019-10-045.
- ^Wang Z, Ying Z, Bosy-Westphal A, Zhang J, Schautz B, Later W, Heymsfield SB, Müller MJ. Specific metabolic rates of major organs and tissues across adulthood: evaluation by mechanistic model of resting energy expenditure. Am J Clin Nutr. 2010 Dec;92(6):1369-77. doi: 10.3945/ajcn.2010.29885. Epub 2010 Oct 20. PMID: 20962155; PMCID: PMC2980962.
- ^Westerterp, K.R. Diet induced thermogenesis. Nutr Metab (Lond) 1, 5 (2004). https://doi.org/10.1186/1743-7075-1-5
- ^Boutcher, S. H. (2010). High-intensity intermittent exercise and fat loss. Journal of Obesity, 2011, 868305.
- ^Müller TD, Finan B, Bloom SR, D'Alessio D, Drucker DJ, Flatt PR, Fritsche A, Gribble F, Grill HJ, Habener JF, Holst JJ, Langhans W, Meier JJ, Nauck MA, Perez-Tilve D, Pocai A, Reimann F, Sandoval DA, Schwartz TW, Seeley RJ, Stemmer K, Tang-Christensen M, Woods SC, DiMarchi RD, Tschöp MH. Glucagon-like peptide 1 (GLP-1). Mol Metab. 2019 Dec;30:72-130. doi: 10.1016/j.molmet.2019.09.010. Epub 2019 Sep 30. PMID: 31767182; PMCID: PMC6812410.
- ^Zhu D., Zhao J., Cai H., et al. Mazdutide versus placebo in Chinese adults with type 2 diabetes. Nature (2025). doi: 10.1038/s41586-025-10026-w
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- ^https://clinicaltrials.gov/study/NCT06164873
- ^abcdDreams-3:https://clinicaltrials.gov/study/NCT06184568?cond=DREAMS-3&rank=1
- ^https://mp.weixin.qq.com/s/K8yIe6_r8O7AEBU3Zd2o5g