抑郁的生理学基础是什么,为什么人类会演化出这样的生理机制?

如题所示……
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关于抑郁症成因的理论可以说是非常复杂了,补充一些前面答案没有提到的地方~

1. 基因

近些年来,研究者认为单个基因位点并不能全面揭示抑郁产生的遗传机制。分子遗传学和全基因组关联研究不仅定位了多种与抑郁密切相关的候选基因,还发现了多种候选基因之间存在复杂的相互作用,共同影响抑郁的发生发展。


研究最为丰富的是5-羟色胺系统基因(如 5-HTTLPR, serotonin transporter-linked polymorphic region, 5-羟色胺转运体关联的多态性位点)、多巴胺系统基因(如DRD2, dopamine D2 receptor, 多巴胺 D2 型 受体)及神经营养因子基因(如 BDNF, brain-derived neurotropic factor, 脑源性神经营养因子)与抑郁的关联


相关候选基因可以通过降解(如 MAOA、COMT)和转运(如 5-HTTLPR)功能调节突触间隙中 5-羟色 胺或多巴胺的水平, 也可以改变脑内受体数量 (如 DRD2 基因)调节信号传导, 进而影响个体抑郁水平。


2. 脑区的结构和功能异常

抑郁症病人与正常控制组相比在 MRI 中表现出“边缘皮质” 通路的损伤, 具体表现为抑郁症病人在杏仁核, 右侧旁扣带回具有更小的灰质体积,通过右侧顶叶区域的白质纤维完整性降低;抑郁症病人在左侧海马旁回,右侧小脑后叶,右侧额中回表现出明显的比率低频振幅的下降,在左侧枕中皮层,右侧顶下小叶,右侧楔前叶表现出局部一致性的上升(相关的结果非常丰富不再细说~)


近年来的研究发现了抑郁模型动物或抑郁症病人下丘脑异常的大量证据,诸如下丘脑体积及神经元 数目的改变,下丘脑-垂体-内分泌轴的改变,下丘脑相关激素、受体及其基因、神经肽的改变, 下丘脑与其他脑区功能联系的改变等等(当然,这些结果更多的是来自动物实验,并不能直接全部套用于人类身上)。


3. 细胞因子假说

过去几十年的研究,很多都发现抑郁症病人常常伴有免疫异常。1999 年 Maes 提出了“抑郁症的炎性应答系统模型”(inflammatory response model of depression),认为抑郁症与炎性应答系统的激活有关,是一种心理神经免疫紊乱性疾病,外周免疫激活通过释放前炎性细胞因子导致与抑郁症相关的各种行为,神经内分泌和神经生化改变。这种假说也被表述为“抑郁症的巨噬细胞理论”和“抑郁症的细胞因子解说”。


细胞因子诱导抑郁症可能的机制有脑-5-羟色胺系统功能降低;下丘脑-垂体-肾上腺轴激活。事实上,很多研究发现免疫系统不仅仅在抑郁症,还在一些其他的心理精神障碍中具有重要作用。


4. 进化方面的解释

回答题主的第二个问题,为什么人类会进化出这样的机制?

一个可能的解释是,大多数的抑郁症并不应该被当作是一种障碍。《心理学评论》发表的一篇文章提到,抑郁事实上是一种适应,一种既带来代价,同时也带来好处的思维状态


抑郁之所以是适应,而不是适应不良,一个可能的原因是我们大脑中有与5-羟色胺相关的5HT1A受体(前面答案也有提到的受体假说)。研究发现,没有这种受体的啮齿类动物,在面对压力时较少出现抑郁的症状。这暗示着这种受体可能是促发抑郁症的原因。


科学家比较了鼠类与人类5HT1A受体的功能部位,发现存在99%的相似性,暗示着这种受体是通过自然选择保存下来的。也就是说,这种“开启”抑郁的能力是非常重要的,而不是一个进化的意外。


当然,这并不意味着抑郁不是一个问题。我们都了解,患有抑郁症的个体在日常生活中所面对的困难,他们不能聚焦于工作,会将自己与社会相隔离,每日昏睡,了无生气。所以,抑郁的有用性究竟体现在哪里呢?


(1) 抑郁的人常常会仔细思考自己的问题,这些想法被称为思维反刍(ruminations)。这些想法非常持久,抑郁的人很难去想其他的东西。很多研究发现这种思考方式是一种高度分析型的方式( highly analytical),它使个体聚焦于复杂的问题,分解为细小的成分,一次只考虑一部分。

而这种分析型的思考方式是非常有效的。举个例子,当你面对一道非常难的数学题时,出现抑郁情绪是非常有效的一种反应,会帮助你分析题目,最终得到答案。研究也发现,在进行智力测试时,遇到复杂的题目,出现更多抑郁情绪的被试,最终得分会更高。


(2) 还有一些研究发现,处于抑郁情绪的个体更擅长解决社会两难处境。我们来试想一个情景,一位已经有孩子的妻子发现自己的丈夫卷入一段婚外情当中,妻子最佳的解决策略是无视、强迫丈夫在自己和情人之间做出选择还是其他呢?实验室的研究发现,抑郁的个体在解决这些两难问题时,能够更好的分析不同选择的得失利弊,做出更优的选择。


类似的假说有很多,争论也有很多~小编搬运了一小部分过来~

根据精神痛苦假说(psychic pain),抑郁与身体上的疼痛有点类似,它可以告诉个体当前的情境(例如失去了至亲的朋友)对生物适应性有威胁,促使个体学会在将来避免类似的情境。


社会风险假说基于对人类相互关系的分析 , 认为人类相互关系存在两个维度, 即支配(社会竞争)关系及共享(相互依靠)关系。前者,个体承受着被羞辱、被欺诈、 失败的风险;后者,个体承受着被忽视、疏远、拒绝的风险。这些风险有可能将导致个体被拒之门外, 被逐出原来所属的社会性团体。


而抑郁作为一种古老的防卫性生物心理反应,可以抵御这些风险的出现或增强。抑郁还作为一种规避或 “嫌恶” 风险策略 (risk-averse strategy),使个体不再继续采用寻求更多发展机会的 “投资” 竞争策略, 以避免出现彻底失落而孤立无援。至少在旧石器时代,独处的个体很容易被猛兽捕捉猎取作为食物。


综合这些研究,抑郁看起来似乎不太像适应不良。所以在看待抑郁症时,我们也可以尝试从辩证的角度出发~


参考文献

Andrews, P.W. & Thomson Jr., J.A. (2009).The bright side of being blue: Depression as an adaptation for analyzing complex problems. Psychological Review 116, 620-654

Paul W. Andrews. Depression Evolutionay Roots

Kruijshaar, M., Barendregt, J., Vos, T. et al. Eur J Epidemiol.(2005). Lifetime prevalence estimates of major depression: An indirect estimation method and a quantification of recall bias.European Journal of Epidemiology,20:103.

Evolutionary approaches to depression. wikipedia

潘玉芹.(2006).细胞因子和抑郁症.心理科学进展,14(6):901~906

王晓乐.(2015).下丘脑异常与抑郁症.心理科学进展,23(10): 1763–1774

曹衍淼.(2016).抑郁的多基因遗传基础.心理科学进展,24(4):525–535

刘威.(2015).抑郁症的脑网络失调:来自图论分析的证据.心理科学进展,23(1):85–92


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