抑郁症的本质是什么?人为什么会得抑郁症?

听说治疗抑郁症必须要借助药物,但抑郁症是心理疾病,而药物的本质是化学。抑郁症等心理疾病,难道是器质性的病变吗? 人的心理活动为何能够影响生理?
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很多心理障碍的病因是多因素的,既有生物学方面的原因,也有情感的、认知、社会的、行为的等非生物性的因素,抑郁症并非只是心理障碍而没有生理学的基础。

如果按是否有生物学因素来分,抑郁症可分为内源性抑郁与反应性抑郁。反应性抑郁症往往有明显的生活事件,这些事件通常是一种不可控的丧失,特别是人际关系方面的丧失,比如说失恋、离婚、死亡、失业等,反应性抑郁更多的由于心理与社会因素影响所致,生物学的因素较少些。而内源性抑郁往往并没有明显的生活事件(不过也有学者认为内源性抑郁与反应性抑郁的区别并非在于是否有生活事件),它呈现出与反应性抑郁不同的症状表现:会有更多的生理方面的症状,比如体重减轻、早醒、身体的异样感等,其生物学因素致病的可能性更大些。而且,内源性抑郁者在发病前似乎是抑郁性人格,生来便有抑郁的气质。

抑郁症还可以分为精神病性的抑郁与非精神病性的抑郁。前者除了情绪低落、精力丧失等核心症状之外,还会出现幻觉、妄想以及极端的退缩等精神病性症状,其现实功能受到明显的损害;后者则没有明显的精神病性症状。一般认为,精神病性抑郁容易出现躁狂发作,它们以后更容易发展为双相障碍,因此这种抑郁症的器质性因素更多些,药物治疗应是首选。而非精神病性抑郁并非是器质性的疾病,心理或社会因素更多些,两者存在明显的不同。

至于是否用药,除了辨别是否为内源性或精神病性之外,还要考虑抑郁症的严重程度以及是否为复发。如果程度严重且已多次复发,需要药物治疗再辅以心理咨询。如果是轻度抑郁,单纯通过心理咨询也会有较好的效果。不过抑郁症往往会有一个变化发展的过程,从轻到重,由重到轻,如何治疗需要根据情况做出调整。不同的药物适合不同的抑郁类型,临床医生也会根据药物的疗效情况适当地调整药物。
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抑郁症既没有传染性,也不是经典的器质性疾病,抑郁症没有独特的的病因,表现多样,既有心理行为,也有生理方面,那抑郁症的本质到底是什么?

先给一句话概述:抑郁症是一类(而不只是单一种)复杂疾病,抑郁是有生理易感性基础,与外界环境发生相互作用,反馈到自身从而表现出一系列我们称之为“抑郁症状”的动态过程。抑郁症是一个庞大系统的综合表现,而不是单独一个基因、神经递质、神经细胞、心理模式或者昨天失恋这样的环境事件单独能解决的。
基因组决定了生物个体,但是个体的大脑的发育和老化很大程度上取决于个体和外界的互动情况(经验),而每天身边会遇到的人或事是和作为个体的生物学本质没什么关系。也就是说,抑郁症通过还原论来理解一定是非常片面的。我会简单的叙述一下整个链条中一些关键因素:

  • 基因:对同卵/异卵双生子的对比研究表明,遗传因素在抑郁症中占到30%。5-HT转运体基因被研究较广泛,该基因有S和L两型,携带S等位基因(SS纯合或S/L杂合)可能意味着增加易感性。影响神经递质、神经发育、突触可塑性的基因也可能有一定作用。比如GWAS发现的rs2715148 和 rs2522833单核苷酸多态性(其作用是突触旁基质合成,可影响神经递质的释放和重吸收);HOMER1 基因及其rs7713917 多态性影响大脑特定认知功能时候额叶的活动度。

  • 神经递质:包括5-HT1A、5-HT1B、去甲肾上腺素、GABA、谷氨酸,在合成、转运、发生生物效应等一系列相关过程都可以影响到抑郁症。也是经典的药物SSRI/SNRI作用靶点。

  • 应激-肾上腺-下丘脑轴:古老的内分泌HPA轴。脑感受到应激后,下丘脑释放肾上腺皮质释放激素(CRH),传递到肾上腺再分泌肾上腺皮质激素。皮质激素反过来可以抑制大脑海马的神经元再生,皮质激素增高、海马缩小、海马活动度改变等现象都可以在部分病人上观察到。

  • 细胞和组织层面:有一个重要的蛋白叫做脑源性生长因子(BDNF),对于神经细胞的发生、发育、神经可塑性至关重要。人脑中只有海马和纹状体有神经再生,除了刚才说到皮质醇可以导致神经再生减少,在应激条件下BDNF基因多态性也可以导致。
R.H. Belmaker, (2008). N Engl J Med 358(1): 14
  • 脑:富含5-HT受体的扣带回膝下皮层(sgACC)在抑郁症病人中表现出了多种异常,包括不限于:神经胶质细胞减少,突触减少,耗能,活动度改变。sgACC又是包含在对情绪和行为有直接影响的一套脑环路系统中,其他重要的节点还包括:背外侧额叶(DLPFC),背内侧额叶(DMPFC),皮质下灰质核团(纹状体和丘脑),后扣带,杏仁核和海马以及小脑。这些区域是通过多种实验条件下(比如给病人看不同包含情绪内容的图片)得到的。这一些列的发现也直接促成了新一代诊断及治疗的工具,比如直接通过脑扫描来进行诊断,通过实时fMRI学习如何调控情绪,通过rTMS刺激DLPFC治疗对药物无效者。
  • 脑与心理:前面说了很多不同的脑区是通过实验研究发现的。总结而言抑郁症病人的心理活动反映到神经活动上就是:对于负面情绪过度反应,对高兴等情绪却毫无反应,情绪调节能力严重下降;认知功能及相关神经活动亦有减退。对来自外部环境的负面信号反应过激,而自身又无法如正常人一样摆脱其干扰。某些性格特质(高neuroticism)可能也是抑郁症的易感因素。
注意力的偏曲(尤其对情绪相关的信息),对情绪信息的不正常再加工产生的偏曲记忆和自我沉思,异常的心理模式,这一套是抑郁症的主要心理表现,是抑郁症研究和心理治疗界大佬前辈牛人AT Beck所提出。
Disner, S. G., et al. (2011). Nat Rev Neurosci 12(8): 467-477.

  • 社会环境:
  1. 家庭:婚姻问题是很多人抑郁的直接触发诱因。对于儿童来说尤其重要,家庭中遭受的应激,乃至暴力事件,为之后青春期/成年后爆发抑郁症埋下了一颗定时炸弹。
  2. 经济水平:和所谓『常识』刚好相反,收入越低越容易得抑郁症。在城市化之前的中国,农村的抑郁症发病率远高于城市,体现在少量的研究报告以及官方都承认的农村高自杀率上;这一局面被近些年大规模的城市化进程给逆转了,多个研究报告认为中国近几年自杀率大幅下降,归功于城市化进程。以后会怎样还未知。
  3. 性别:女性患者数量达到了男性的三倍之多。除开生理因素,女生在其他方面要承受压力等,严重的比如性侵犯,程度不同可能非常多见,在某些流派的心理治疗中可能是关注点。女性平均收入低,女性在异性关系之中会面对一些不对等的处境。女性在成长过程中承受来额外自社会家庭的压力。女性和男性在在自尊、自我概念以及应对社交的方式可能有差异,是抑郁的风险因素。

总结:
抑郁症是典型的复杂疾病,从基因到环境,环环相扣,相互反馈。抑郁症是一大类疾病,每各个体可能在整个环节中的薄弱点不尽相同却又各种相似。为什么得抑郁症?因为我们是有复杂心理的人类,因为我们创造了复杂的世界,因为我们生活在其中。世界是不完美的所以我们有了抑郁症。抑郁症的复杂性决定了抑郁症需要接受科学的、系统的治疗方法。


  1. R.H. Belmaker, M. D. and P. D. Galila Agam (2008). "Major Depressive Disorder." N Engl J Med 358(1): 14.
  2. Kupfer, D. J., et al. (2012). "Major depressive disorder: new clinical, neurobiological, and treatment perspectives." Lancet 379(9820): 1045-1055.
  3. Disner, S. G., et al. (2011). "Neural mechanisms of the cognitive model of depression." Nat Rev Neurosci 12(8): 467-477.
  4. The Economist: A dramatic decline in suicides: Back from the edge
  5. Nolen-Hoeksema, S. (2001). "Gender differences in depression." Current directions in psychological science 10(5): 173-176.
为什么?