植物免疫系统和动物免疫系统的差别有哪些?

关注者
149
被浏览
18649
终于看到本行的问题了~最近正在写论文,正好可以很系统的来回答下。这个问题要是完整的写下来完全是一篇学术综述的规模。。答的有点学术,可能不够好玩,没耐心的可以去果壳找相关的文章读读。

首先,植物和动物的一大区别就是植物没有完善的循环系统,所以没法想动物那样直接在血液中产生免疫反应。当然也有和动物免疫系统类似的系统性过敏反应,也有一定的“记忆功能”。植物免疫系统的基础是植物的每一个细胞。

相对于动物的皮肤,植物表层的蜡质,气孔也能起到防御病原的作用。

植物主要需要对抗的病原分为细菌,真菌,卵菌还有病毒。

植物免疫系统有一篇06年发表在Nature上的被引用了1800次以上的综述 (Jonathan D.G.Jones and Jeffery L.Dangl ),里面把植物免疫系统描绘成一种Zigzag模型:
要描述这个模型必须先列一个词汇表。。因为缩写搞得太复杂了
PAMPs: Pathogen-associated molecular patterns,直接翻译过来怎么都不通,叫病原相关的分子模式,其实就是指病原分子上的非常保守的结构,比如目前研究最透彻的是细菌的鞭毛蛋白(因为涉及到细菌的运动所以非常保守,鞭毛的结构也是反进化论者的一大依据——如此复杂的结构不可能是由简单的结构进化/演化而来);还有一些细菌的保守结构比如Elonggation factor Tu。

PTI:PAMP-triggered immunity,翻译过来更绕口,病原相关分子模式触发的免疫,理解成鞭毛蛋白这种病原保守结构触发的免疫就好了,从上图中也可以看出,这只植物免疫系统对抗病原的第一道防线。在植物里起到功能的蛋白主要是一种跨模的,含有LRR(富含亮氨酸重复)结构的激酶或者蛋白(Receptor-like kinase or Receptor-like protein)。这种蛋白会识别病原的PAMP并传递抗病的信号从而引起免疫反应。看下面这张图,写着PRR和BAKI就都是这种机制。

接着往下讲,病原也不是吃素的啊,要是被第一道防线就全都挡住了那病原不就没饭吃了。。所以病原也开发出一种机制去反制植物的PTI,大部分情况是通过一种分泌机制往植物内注射一种效应因子 (Effector),这种效应因子会抑制植物PTI使病原能够在植物细胞内繁殖。这个过程被称为ETS。

植物为了反制病原的反制,又出现一套免疫系统。这就是ETI,接下来继续进入名词解释时间。。。

ETI: Effector-triggered immune 效应因子触发的免疫反应。
植物主要是通过一种NBS-LRR(nucleotide binding site-leucine rich repeat)基因来对抗病原Effector的,能够被识别的Effector通常被人们成为病原无毒基因(Avr)。植物中这种NBS-LRR的基因占到了已经克隆的100多个抗病基因中的80%。先放上这类基因的结构:
(Sarah M.Collier et al., 2009)

结构的细节就不展开了。。其实我们实验室的主要工作就是研究这类抗病基因的进化的。

NBS-LRR基因可以识别病原无毒基因,从而引起一系列级联反应,最终会产生HR反应,如下图的“1”。HR反应就是植物在感病部位直接程序性细胞死亡,阻止病原的进一步扩散。
(Barbara Baker et al., 1997)


这个领域的内容太多了。。我上面提到的每一句话都是前人在大量实验的基础上得出来的,这里实在没法概括完全~还有什么问题可以提出来,需要的话我在继续补充。

Reference:

Baker et al. Signaling in plant-microbe interactions. Science (1997) vol. 276 (5313) pp. 726-33

Collier and Moffett. NB-LRRs work a “bait and switch” on pathogens. Trends in plant science (2009) vol. 14 (10) pp. 521-529

Jones and Dangl. The plant immune system. Nature (2006)

##############更新下#####################
补一张图
植物抗病PTI和ETI系统和动物一些参与免疫机制蛋白结构上的相似之处,比如都具有LRR。。。还有相似的NBS结构

But结构的相似根据目前的研究来看,并非说两者具有共同的祖先,而是趋同进化造成的 (convergent evolution)。